Relación entre el strain rate y la estructura miocárdica en la estenosis aórtica grave / Relationship between Strain Rate and Myocardial Structure in Severe Aortic Stenosis

Introducción: En la estenosis aórtica sintomática grave (EASG), la alteración del strain global longitudinal sistólico (SGLS) tendría correlación con las modificaciones de la histoarquitectura y podría identificar compromiso contráctil temprano en pacientes con fracción de eyección conservada (FEyC). Objetivo: Analizar el SGLS, el volumen de colágeno (VC), el área miocitaria (ArMi) y el compromiso contráctil en pacientes con EASG y FEyC. Material y métodos: Se incorporaron 26 pacientes con EASG y FEyC (edad 67 ± 11 años, 53% hombres). Se realizaron un estudio hemodinámico preoperatorio y una biopsia endomiocárdica intraoperatoria para determinar el VC y el ArMi. Se identificaron tres grupos de pacientes: G1, hipertrofia ventricular izquierda (HVI) compensada sin enfermedad coronaria (n = 8); G2, HVI descompensada sin enfermedad coronaria (n = 7) y G3, HVI descompensada con enfermedad coronaria (n = 11). El SGLS se normalizó por volumen sistólico, estrés meridional de fin de sístole (δ) y diámetro de fin de diástole (DFD). Resultados: G1, G2 y G3, sin diferencias en volumen sistólico, δ y DFD y con diferencias en VC (%) (G1: 4,7 ± 1,2; G2: 8,4 ± 1,2; G3: 11,0 ± 3,0; p < 0,01), ArMi (mm²) (G1: 328,7 ± 66,2; G2: 376,7 ± 21,9; G3: 385,0 ± 13,0; p = 0,01), PFDVI (mm Hg) (G1: 13,1 ± 1,5; G2: 19,0 ± 3,8; G3: 23,6 ± 5,8; p < 0,01), +dP/dt máx (mm Hg/seg / PFDVI, mm Hg) (G1: 176,4 ± 45,5; G2: 89,6 ± 20,1; G3: 113,1 ± 43,7; p < 0,01), SGLS (%) (G1: -17,9 ± 4,2; G2: -13,5 ± 2,5; G3: -13,6 ± 3; p = 0,021). El SGLS se correlacionó con VC y PFDVI y hubo tendencia con un índice de contractilidad (+dP/dt máx mm Hg/seg / PFDVI, mm Hg). Conclusiones: Las alteraciones del SGLS en pacientes con EASG y FEyC son expresión de alteraciones estructurales del miocardio relacionadas con incremento del VC, asociado con un aumento de la PFDVI y con probable falla miocárdica contráctil.

Background: In severe symptomatic aortic stenosis (SSAS) altered global longitudinal systolic strain (GLSS) would correlate with changes in myocardial histological architecture and could identify early contractile involvement in patients with preserved ejection fraction (PEF). Objective: The aim of this study was to analyze GLSS, collagen volume (CV), myocyte area (MyAr) and contractile involvement in patients with SSAS and PEF. Methods: Twenty six patients with SSAS and PEF (67±11 years old, 53% male) were included in the study. A preoperative hemodynamic study and an intraoperative endomyocardial biopsy were performed to determine CV and MyAr. Three groups of patients were identified: G1: compensated left ventricular hypertrophy (LVH) without coronary disease (n=8); G2: decompensated LVH without coronary disease (n=7) and G3: decompensated LVH with coronary disease (n=11). GLSS was normalized by stroke volume, meridional end-systolic wall stress (δ) and end-diastolic diameter (EDD). Results: No significant differences in stroke volume, δ and EDD were observed between groups G1, G2 and G3. Differences between groups were observed in: CV (%) (G1: 4.7 ± 1.2, G2: 8.4 ± 1.2, G3: 11.0 ± 3.0; p < 0.01), MyAr (mm²) (G1: 328.7 ± 66.2, G2: 376.7 ± 21.9, G3: 385.0 ± 13.0; p = 0.01), LVEDP (mm Hg) (G1: 13.1 ± 1.5, G2: 19.0 ± 3.8, G3: 23.6 ± 5.8; p < 0.01), +dP/dt max (mm Hg/sec / LVEDP, mm Hg) (G1: 176.4 ± 45.5, G2: 89.6 ± 20.1, G3: 113.1 ± 43.7; p < 0.01), and GLSS (%) (G1: -17.9 ± 4.2, G2: -13.5 ± 2.5, G3: -13.6 ± 3; p = 0.021). GLSS correlated with CV and LVEDP and it evidenced a trend to correlate with a contractility index (+dP/dt max mm Hg/s / LVEDP, mm Hg). Conclusions: Altered GLSS in patients with SSAS and PEF expresses myocardial structural changes related to increase in C V, which is associated with enhanced LVEDP and probable myocardial contractile failure.

Integración de marcadores humorales, ecocardiograma Doppler convencional y strain bidimensional sistólico en la detección de toxicidad miocárdica secundaria a la quimioterapia / Serum Markers, Conventional Doppler Echocardiography and Two-dimensional Systolic Strain in the Diagnosis of Chemotherapy-Induced Myocardial Toxicity

Introducción La disfunción ventricular izquierda es una complicación grave del tratamiento antineoplásico, con impacto desfavorable en la evolución clínica futura. El diagnóstico precoz de cardiotoxici-dad en pacientes que reciben quimioterapia podría ser de utilidad para definir una estrategia de prevención del deterioro de la función ventricular. Objetivo Analizar la utilidad de marcadores humorales [troponina T (TnT), BNP y NT-proBNP] y del strain bidimensional sistólico longitudinal (SBL) y radial (SBR) para la detección de disfunción ventricular sistólica en pacientes tratados con quimioterapia cardiotóxica. Material y métodos Se incluyeron forma prospectiva 36 pacientes, edad promedio (± DE) de 47 ± 16 años (42% hombres), con enfermedad neoplásica con masa miocárdica normal y fracción de eyección = 55% tratados con agentes antineoplásicos. Se efectuaron dosajes de marcadores humorales y ecocardiograma basales y al 2°, 3°, 4° y 6° mes posterior al inicio del tratamiento oncológico. Se consideró punto final (PF) a los 6 meses a la caída de la fracción de eyección según consenso internacional. Resultados Alcanzaron el PF 7 pacientes (19,4%). Se observaron los siguientes predictores relacionados con el PF: NT-proBNP 4° mes [PF positivo (G1) 152 ± 42 pg/ml vs. PF negativo (G2) 61 ± 38 pg/ml; p < 0,001], BNP 4° mes (G1 41 ± 12 pg/ml vs. G2 26 ± 11 pg/ml; p < 0,01), SBL 3er mes (G1 -16,3 ± 2,4% vs. G2 -19,6 ± 2,02%; p < 0,01) y 4° mes (G1 -15,9 ± 1,77% vs. G2 -19,9 ± 2,2%; p < 0,001) y SBR 4° mes (G1 46,4 ± 2,4% vs. G2 52 ± 3,4%; p < 0,001). Conclusiones El dosaje de péptidos natriuréticos y la medición del strain bidimensional sistólico longitudinal y radial fueron de utilidad para predecir disfunción sistólica ventricular de grado leve en pacientes tratados con quimioterapia.

Background Left ventricular dysfunction is a serious complication of antineoplastic treatment with unfavorable impact in future clinical outcome. Early diagnosis of cardiotoxicity in patients receiving chemotherapy might be useful to define a strategy for the prevention of ventricular function impairment. Objective The aim of this study was to analyze the usefulness of serum markers [troponin T (TnT), BNP and NT-proBNP] and two-dimensional longitudinal (LS) and radial (RS) strain to detect ventricular systolic dysfunction in patients treated with cardiotoxic chemotherapy. Methods Thirty six patients [average age (±SD) 47±16 years, 42% men], with neoplastic disease with normal myocardial mass and left ventricular ejection fraction (LVEF) =55% receiving chemotherapy treatment, were prospectively included. Assessment of serum markers and echocardiography were performed before chemotherapy and at 2, 3, 4 and 6 months after onset of cancer treatment. The 6-month cardiotoxicity endpoint (EP) was defined as reduced LVEF according to international consensus. Results Seven patients reached the EP (19.4%). Endpoint predictors were: NT-proBNP at 4 months (positive EP (G1): 152 ±42 pg/ml vs. negative EP (G2) 61±38 pg/ml; p <0.001), BNP at 4 months (G1 41±12 pg/ml vs. G2 26±11 pg/ml; p <0.01), two-dimensional LS at 3 months (G1 -16.3±2.4% vs. G2 19.6±2.02%; p <0.01) and 4 months (G1 -15.9±1.77% vs. G2 19.9±2.2%; p <0.001), and two-dimensional RS at 4 months (G1 46.4±2.4% vs. G2 52±3.4%; p <0.001). Conclusions Natriuretic peptides and two-dimensional LS and RS were useful to predict mild ventricular systolic dysfunction in chemotherapy-treated patients.

Estudio de la función ventricular y su correlación con la morfometría en pacientes con estenosis aórtica grave sintomática / Relationship of Ventricular Function and Morphometry in Patients with Symptomatic Aortic Stenosis / Relationship of Ventricular Function and Morphometry in Patients with Symptomatic Severe Aortic Stenosis

Introducción En la estenosis aórtica, el mecanismo de adaptación miocárdica a la sobrecarga de presión es la hipertrofia ventricular. Diferentes trabajos han planteado la correlación entre estructura y función en la sobrecarga de presión por estenosis aórtica y su posible asociación con la evolución de la patología ventricular. Sin embargo, son escasos los trabajos en los que se evalúan estas variables en corazones con hipertrofia ventricular compensada (sin incremento significativo del estrés parietal) y con fracción de eyección conservada. Objetivos Evaluar la función ventricular sistólica y diastólica en pacientes con estenosis aórtica grave sintomática con fracción de eyección conservada y correlacionarla con el volumen de colágeno y el área miocitaria. Material y métodos Se estudiaron 12 pacientes, edad 65 ± 13 años, sexo masculino 58%, con estenosis aórtica grave sintomática y 6 pacientes sin patología valvular. En todos se realizaron Doppler tisular y cateterismo cardíaco; asimismo, se efectuaron biopsias intraoperatorias para determinar el volumen de colágeno y el área miocitaria (µm²). Resultados La media ± error estándar del volumen de colágeno fue del 6,1% ± 0,7%, la del área miocitaria fue de 388,4 ± 15,8 µm² y la mediana del strain tisular del septum basal fue del 14% (IIC 6,9-19). Se observó una correlación significativa entre el strain tisular del septum y el volumen de colágeno (coeficiente de correlación de -0,79; p = 0,03). No se observó correlación entre el strain tisular del septum y el área miocitaria (R² = 0,15; p = 0,8). La +dP/dt máx normalizada por presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo obtenida en estudio hemodinámico se correlacionó en forma negativa con el área miocitaria (R -0,94; p = 0,005). La constante de caída de la presión (tau) se incrementó el 55% ± 3,5% (p < 0,05) y se correlacionó positivamente con el área miocitaria (R = 0,81; p = 0,04). Conclusión El presente trabajo demuestra que en los pacientes con estenosis aórtica grave sintomática y fracción de eyección conservada existen alteraciones de la función sistólica y diastólica que se correlacionan con cambios estructurales del ventrículo izquierdo, representados por un incremento del volumen de colágeno intersticial y del área miocitaria.

Background Ventricular hypertrophy is an adaptive mechanism of the myocardium to pressure overload in aortic stenosis. Different studies have postulated a correlation between structure and function in pressure overload due to aortic stenosis and the possible association with the development of pathological ventricular growth. However, there are a few studies evaluat-ing these variables in hearts with compensated ventricular hypertrophy (without a significant increase in wall stress) and preserved ejection fraction. Objectives To evaluate systolic and diastolic ventricular function in patients with symptomatic severe aortic stenosis with preserved ejection fraction and its correlation with collagen volume fraction and myocyte cross-sectional area. Material and Methods A total of 12 patients with symptomatic severe aortic stenosis were evaluated and compared with 6 patients without valvular heart disease; mean age was 65±13 years and 58% were men. All patients underwent tissue Doppler imaging and cardiac catheterization. Endomyocardial biopsies were obtained to determine collagen volume fraction and myocyte cross-sectional area (µm²). Results Mean collagen volume was 6.1±0.7%; mean myocyte cross-sectional area was 388.4±15.8 µm² and median strain in the basal septum was 14% (IIC 6.9-19). There was a significant correlation between septal strain measured by tissue Doppler imaging and collagen volume fraction (correlation coefficient -0.79; p = 0.03). We found no correlation between septal strain and myocyte cross-sectional area (R² = 0.15; p = 0.8). The max positive dP/dt normalized for left ventricular end-diastolic pressure obtained during cardiac catheterization had a negative correlation with the myocyte cross-sectional area (R -0.94; p = 0.005).The time constant of pressure decay (tau) increased by 55%±3,5% (p <0,05) and had a positive correlation with the myocyte cross-sectional area (R = 0.81; p = 0.04). Conclusion This study demonstrates the presence of anomalies in diastolic and systolic function in patients with symptomatic severe aortic stenosis and preserved ejection fraction that correlate with structural changes in the left ventricle, represented by increased interstitial collagen volume fraction and myocyte cross-sectional area.

Valor clínico de la utilización del strain rate sistólico en el estudio de distintas formas de hipertrofia ventricular izquierda / Clinical Value of Systolic Strain Rate Utilization in the Assessment of Different Types of Left Ventricle Hypertrophy

Introducción La hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) incluye diferentes etiologías, estados evolutivos y pronóstico. El strain rate sistólico (SRS) o estudio de la deformación miocárdica permite analizar la función sistólica regional al evaluar la velocidad de acortamiento miocárdico en función del tiempo, con independencia del movimiento traslativo del corazón o del tironeamiento de estructuras vecinas. Objetivo Determinar la utilidad del strain rate sistólico para diferenciar formas de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Material y métodos La población del estudio estuvo conformada por cuatro grupos: Grupo 1: (G1, n = 10): voluntarios sanos sedentarios; grupo 2 (G2, n = 21): atletas de alto rendimiento con aumento del índice de masa del ventrículo izquierdo (IMVI) > 125 g/m²; grupo 3 (G3, n = 15): pacientes hipertensos según VII JNC con IMVI > 125 g/m² y grupo 4 (G4, n = 12): pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MCH), septum > 15 mm y/o relación septum/pared posterior > 1,5:1, sin causa que lo justifique. Resultados En los grupos con IMVI incrementado no hubo diferencia en la fracción de acortamiento mesoparietal (p = 0,3) o el IMVI (p = 0,6). SRS 01 seg (G1) 0,75 1/s, (G2) 0,87 1/s, (G3) 0,57 1/s, (G4) 0,29 1/s (p < 0,001). SRS 02 seg (G1) 0,67 1/s, (G2) 0,52 1/s, (G3) 0,49 1/s (G4) 0,18 1/s (p < 0,001). SRS 03 seg (G1) 0,57 1/s, (G2) 0,38 1/s, (G3) 0,25 1/s (G4) 0,11 1/s (p < 0,002). EL SRS permitió diferenciar MCH en deportistas durante toda la sístole. Conclusión El acortamiento sistólico regional determinado por SRS está disminuido en la MCH. La utilización de esta técnica permite diferenciar formas de hipertrofia patológica de la hipertrofia fisiológica.

Introduction Left ventricular hypertrophy (LVH) includes different etiologies, evolution status and prognosis. Systolic strain rate (SSR) or myocardial deformation assessment allows analyzing the regional systolic function by assessing myocardial shortening velocity throughout time, independently of the translation movement of the heart or pulling of neighboring structures. Objective To determine if the systolic strain rate is a useful resource to differentiate types of left ventricle hypertrophy. Material and methods Study population included four groups: Group 1 (G1, n=10): healthy sedentary volunteers; Group 2 (G2, n=21): highperformance athletes with left ventricle mass index increase (LVMI) >125 g/m²; Group 3 (G3, n=15): hypertensive patients according to VII JNC with LVMI >125 g/m² and Group 4 (G4, n=12): patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM), septum >15 mm and/or posterior septum/wall relation >1,5:1, without any cause. Results There were no differences between groups with increased LVMI in mesoparietal shortening fraction (p=0.3) or LVMI (p=0.6). SRS 01 sec (G1) 0.75 1/s. (G2) 0.87 1/s; (G3) 0.57 1/s; (G4) 0.29 1/s (p<0.001). SRS 02 sec (G1) 0.7 1/s, (G2) 0.52 1/s, (G3) 0.49 1/s (G4) 0.18 1/s (p<0.001). SRS 03 sec (G1) 0.57 1/s, (G2) 0.38 1/s, (G3) 0.25 1/s (G4) 0.11 1/s (p<0,002). SSR allows differentiating HCM in athletes during the systole. Conclusion Regional systolic shortening assessed by SSR is decreased in HCM. The use of this technique allows differentiating types of pathological hypertrophy from physiological hypertrophy.

Valor clínico del análisis de la fase sistólica de la contracción ventricular con Doppler tisular en la discriminación de hipertrofia fisiológica de formas patológicas / Clinical value of tissue Doppler analysis of systolic phase contraction in the discrimination of physiological and pathological ventricular hypertrophy

Introducción: La hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) incluye diferentes etiologías, estados evolutivos y pronóstico. El Doppler tisular (DT) pulsado permite estudiar aspectos de la función miocárdica mediante el análisis de la velocidad regional. Objetivo: Determinar la utilidad del análisis de las ondas del período isovolúmico (IVCa) y de la onda sistólica regional (s del DT pulsado para diferenciar formas de hipertrofia ventricular izquierda. Material y métodos: Se conformaron cinco grupos de estudio: voluntarios sanos sedentarios jóvenes (G1, n = 10), adultos sanos (G2, n = 8) y los portadores de HVI (índice de masa ventricular izquierda [IMVI] >125 g/m²) incluyeron atletas de alto rendimiento (G3, n = 10), hipertensos diagnosticados según el JNC VII (G4, n = 10) y miocardiopatía hipertrófica (MCH) (G5, n = 8). Se analizaron la velocidad máxima de la onda s en cm/seg del septum basal y medio, la relación IVCa/s y la diferencia de velocidad de la onda s del septum basal y medio (DVMB). Resultados: Edad (años): G1 33 ± 8, G2 53 ± 5, G3 32 ± 10, G4 51 ± 14, G5 51 ± 12, IMVI (g/m 2 ): G1, 90,5, G2 95, G3 138, G4 178, G5 161; p = 0,003. No se observaron diferencias entre grupos en la fracción de acortamiento mesoparietal (FAM) (p = 0,3) ni en el estrés de fin de sístole (EFS) (p = 0,1). La s regional fue: G1 5,62 ± 1,41, G2 5,41 ± 0,85, G3 5,57 ± 0,71, G4 4,86 ± 0,63, G5 3,99 ± 1,02 (p = 0,002), la relación IVCa/s fue: G1 0,28 ± 0,17, G2 0,38 ± 0,21, G3 0,20 ± 0,12, G4 0,45 ± 0,14, G5 0,77 ± 0,28 (p = 0,001) y la DVMB fue: G1 1,99 ± 0,5, G2 1,71 ± 0,3, G3 1,72 ± 0,5, G4 1,42 ± 0,4, G5 0,56 ± 0,3 (p = 0,001). La relación IVCa/s < 0,38 discrimina hipertrofia fisiológica de patológica con una sensibilidad del 90 por ciento y una especificidad del 88 por ciento. La DVMB < 0,98 identificó MCH con una sensibilidad del 100 por ciento y una especificidad del 95 por ciento. En un análisis de regresión logística, la onda s fue el único predictor de MCH ...

La caracterización y el Doppler tisular mejoran el diagnóstico diferencial de la hipertrofia ventricular entre atletas e hipertensos / Tissue characterization and tissue Doppler to discriminate between athletes and hypertensive patients

El presente trabajo se realizó con el propósito de determinar: 1) la capacidad del Doppler tisular (DT) y de la caracterización tisular (CT) mediante el uso del backscatter integrado en el análisis de las propiedades acústicas del miocardio para discriminar distintos tipos de hipertrofia ventricular izquierda, 2) la utilidad del análisis de la función sistólica regional analizando la onda "s" en eje longitudinal para discriminar alteración de la función sistólica en diferentes tipos de hipertrofia. Material y métodos: se incorporaron 32 pacientes asignados a grupo 1 (G1): 13 pacientes hipertensos, grupo 2 (G"): 11 atletas, ambos grupos con masa ventricular > 124 gm/m² y grupo 3 (G3): 8 voluntarios. Se evaluó función ventricular sistólica por ecocardiograma, función regional con DT y CT mediante el uso del backscatter estático (BI) y su variación en el ciclo cardíaco (VCBI) expresado en decibeles (dB). Resultados: Fracción de acortamiento (FAC por ciento): G1: 36,46 ± 4; G2: 33,9 ± 3; G3: 35,1 ± 4,8, p = NS. Fracción de acortamiento mesoparietal (FAM por ciento): G1: 26,9 ± 3,5 G2: 27,5 ± 4; G3: 25 ± 3, p = NS. Velocidad de onda "s" en DT: G1: 4,8 ± 0,9; G2: 5,6 ± 0,8; p = 0,04; VCBI dB: G1: 5,3 ± 2,5; G2: 7,6 ± 2,1; G3:7,4 ± 2,7; p = 0,048; BI dB G1: 41 ± 6,G2: 29 ± 6, G3: 31 ± 7,3, p: 0,001. G1 y G2 presentaron índices ecocardiográficos eyectivos de función conservados. El DT mostró disminución de la velocidad de onda "s" en el G1 respecto del G2. El G2 mostró un incremento de la VCBI con el incremento de la masa, lo cual sugiere un comportamiento "supranormal" para este grupo. p = diferencias entre grupo G1 y G2. Conclusiones: El DT y la CT diferenciaron dos tipos de hipertrofia, hipertensos versus atletas, no detectados por ecocardiografía convencional. Estos cambios serían la manifestación ecocardiográfica de modificaciones en la función (depresión de la función sistólica) y en la estructura (posible incremento del componente de fibrosis) observadas en la hipertrofia patológica en comparación con la fisiológica.